Kankercellen versus normale cellen: hoe verschillen ze?

Er zijn veel verschillen tussen kankercellen en normale cellen. Sommige verschillen zijn bekend, terwijl andere pas onlangs zijn ontdekt en minder goed worden begrepen. U bent misschien geïnteresseerd in hoe kankercellen verschillen, aangezien u omgaat met uw eigen kanker of die van een dierbare.

Voor onderzoekers is het begrijpen van hoe kankercellen anders functioneren dan normale cellen de basis voor het ontwikkelen van behandelingen die zijn ontworpen om het lichaam van kankercellen te ontdoen zonder normale cellen te beschadigen.

Het eerste deel van deze lijst bespreekt de fundamentele verschillen tussen kankercellen en gezonde cellen. Voor degenen die geïnteresseerd zijn in enkele van de moeilijker te begrijpen verschillen, is het tweede deel van deze lijst technischer.

Regulatie van celgroei

Een korte uitleg van de eiwitten in het lichaam die de celgroei reguleren, is ook nuttig om kankercellen te begrijpen. Ons DNA bevat genen die op hun beurt de blauwdruk zijn voor eiwitten die in het lichaam worden geproduceerd.

Sommige van deze eiwitten zijn groeifactoren, chemicaliën die cellen vertellen zich te delen en te groeien. Andere eiwitten werken om de groei te onderdrukken.

Mutaties in bepaalde genen (bijvoorbeeld die veroorzaakt door tabaksrook, straling, ultraviolette straling en andere kankerverwekkende stoffen) kunnen leiden tot een abnormale productie van eiwitten. eiwitten zijn abnormaal en functioneren anders.

Kanker is een complexe ziekte en het is meestal een combinatie van deze afwijkingen die tot een kankercel leidt, in plaats van een enkele mutatie of eiwitafwijking.

Kankercellen versus normale cellen

Hieronder staan ​​enkele van de belangrijkste verschillen tussen normale cellen en kankercellen, die op hun beurt verklaren hoe kwaadaardige tumoren groeien en anders reageren op hun omgeving dan goedaardige tumoren.

Groei

Normale cellen stoppen met groeien (reproduceren) wanneer er voldoende cellen aanwezig zijn. Als er bijvoorbeeld cellen worden geproduceerd om een ​​snee in de huid te repareren, worden er geen nieuwe cellen meer aangemaakt als er voldoende cellen aanwezig zijn om het gat te vullen (als de reparatie is gedaan).

Kankercellen stoppen daarentegen niet met groeien als er voldoende cellen aanwezig zijn. Deze aanhoudende groei resulteert vaak in de vorming van een tumor (een cluster van kankercellen).

Elk gen in het lichaam heeft een blauwdruk die codeert voor een ander eiwit. Sommige van deze eiwitten zijn groeifactoren - chemicaliën die cellen vertellen om te groeien en zich te delen. Als het gen dat codeert voor een van deze eiwitten door een mutatie (een oncogen) in de “aan” -positie blijft zitten, blijven de groeifactor-eiwitten aangemaakt worden. Als reactie daarop blijven de cellen groeien.

Communicatie

Kankercellen hebben geen interactie met andere cellen zoals normale cellen. Normale cellen reageren op signalen die vanuit andere nabijgelegen cellen worden verzonden en die in wezen zeggen: "je hebt je grens bereikt". Wanneer normale cellen deze signalen 'horen', stoppen ze met groeien. Kankercellen reageren niet op deze signalen.

Celherstel en celdood

Normale cellen worden hersteld of sterven af ​​(ondergaan apoptose) wanneer ze beschadigd zijn of oud worden. Kankercellen worden niet gerepareerd of ondergaan geen apoptose.

Een eiwit genaamd p53 heeft bijvoorbeeld de taak om te controleren of een cel te beschadigd is om te repareren, en zo ja, de cel te adviseren zichzelf te doden. Als dit eiwit p53 abnormaal of inactief is (bijvoorbeeld door een mutatie in het p53-gen), mogen oude of beschadigde cellen zich voortplanten.

Het p53-gen is een type tumoronderdrukkingsgen dat codeert voor eiwitten die de groei van cellen onderdrukken.

Kleverigheid

Normale cellen scheiden stoffen af ​​waardoor ze in een groep aan elkaar blijven kleven. Kankercellen maken deze stoffen niet aan en kunnen ‘wegdrijven’ naar nabijgelegen locaties, of via de bloedbaan of het lymfekanaalsysteem naar verafgelegen gebieden in het lichaam.

Mogelijkheid tot metastasering (verspreiding)

Normale cellen blijven in het gebied van het lichaam waar ze thuishoren. Longcellen blijven bijvoorbeeld in de longen. Sommige kankercellen missen mogelijk de adhesiemoleculen die kleverigheid veroorzaken, en kunnen zich losmaken en via de bloedbaan en het lymfestelsel naar andere delen van het lichaam reizen - ze kunnen metastaseren.

Zodra ze in een nieuw gebied aankomen (zoals lymfeklieren, de longen, de lever of de botten), beginnen ze te groeien, waarbij ze vaak tumoren vormen die ver verwijderd zijn van de oorspronkelijke tumor.

Uiterlijk

Onder een microscoop kunnen normale cellen en kankercellen er heel anders uitzien. In tegenstelling tot normale cellen vertonen kankercellen vaak veel meer variabiliteit in celgrootte - sommige zijn groter dan normaal en sommige zijn kleiner dan normaal.

Bovendien hebben kankercellen vaak een abnormale vorm, zowel van de cel als van de kern (het 'brein' van de cel). De kern lijkt zowel groter als donkerder dan normale cellen.

De reden voor de duisternis is dat de kern van kankercellen overtollig DNA bevat. Van dichtbij hebben kankercellen vaak een abnormaal aantal chromosomen dat ongeorganiseerd is gerangschikt.

De snelheid van groei

Normale cellen planten zich voort en stoppen als er voldoende cellen aanwezig zijn. Kankercellen planten zich snel voort voordat de cellen de kans hebben gehad om te rijpen.

Rijping

Normale cellen rijpen. Kankercellen, omdat ze snel groeien en delen voordat cellen volledig volgroeid zijn, blijven onrijp. Artsen gebruiken de term ongedifferentieerd om onrijpe cellen te beschrijven (in tegenstelling tot gedifferentieerd om meer volwassen cellen te beschrijven).

Een andere manier om dit uit te leggen, is door kankercellen te zien als cellen die niet 'opgroeien' en zich specialiseren in volwassen cellen. De mate van rijping van cellen komt overeen met de graad van kanker. Kankers worden ingedeeld op een schaal van 1 tot 3, waarbij 3 het meest agressief is.

Het immuunsysteem ontwijken

Wanneer normale cellen beschadigd raken, identificeert het immuunsysteem (via cellen die lymfocyten worden genoemd) deze en verwijdert ze.

Kankercellen zijn in staat om het immuunsysteem lang genoeg te ontwijken (misleiden) om uit te groeien tot een tumor door ofwel aan detectie te ontsnappen ofwel door chemicaliën af te scheiden die immuuncellen die ter plaatse komen, inactiveren. Sommige van de nieuwere immunotherapie-medicijnen pakken dit aspect van kankercellen aan.

Functioneren

Normale cellen vervullen de functie waarvoor ze bedoeld zijn, terwijl kankercellen mogelijk niet functioneel zijn.

Normale witte bloedcellen helpen bijvoorbeeld bij het bestrijden van infecties. Bij leukemie kan het aantal witte bloedcellen erg hoog zijn, maar aangezien de kankerachtige witte bloedcellen niet functioneren zoals ze zouden moeten, kunnen mensen meer risico lopen op infectie, zelfs met een verhoogd aantal witte bloedcellen.

Hetzelfde kan gelden voor geproduceerde stoffen. Normale schildkliercellen produceren bijvoorbeeld schildklierhormoon. Kankercellen (schildklierkanker) produceren mogelijk geen schildklierhormoon. In dit geval kan het lichaam, ondanks een verhoogde hoeveelheid schildklierweefsel, onvoldoende schildklierhormoon (hypothyreoïdie) hebben.

Bloedtoevoer

Angiogenese is het proces waarbij cellen bloedvaten aantrekken om te groeien en het weefsel te voeden. Normale cellen ondergaan een proces dat angiogenese wordt genoemd, alleen als onderdeel van normale groei en ontwikkeling en wanneer nieuw weefsel nodig is om beschadigd weefsel te herstellen.

Kankercellen ondergaan angiogenese, zelfs als groei niet nodig is. Eén type kankerbehandeling omvat het gebruik van angiogenese-remmers - medicijnen die angiogenese in het lichaam blokkeren in een poging tumoren tegen te houden.

Meer verschillen

Deze lijst bevat verdere verschillen tussen gezonde cellen en kankercellen. Voor degenen die deze technische punten willen overslaan, ga naar de volgende subkop met een opsomming van de verschillen.

Groeiremmers ontwijken

Normale cellen worden aangestuurd door groei- (tumor) onderdrukkers. Er zijn drie hoofdtypen tumorsuppressorgenen die coderen voor eiwitten die de groei onderdrukken.

Eén type vertelt cellen om te vertragen en te stoppen met delen. Het ene type is verantwoordelijk voor het herstellen van veranderingen in beschadigde cellen. Het derde type is verantwoordelijk voor de hierboven genoemde apoptose. Mutaties die ertoe leiden dat een van deze tumorsuppressorgenen wordt geïnactiveerd, zorgen ervoor dat kankercellen ongecontroleerd kunnen groeien.

Invasiviteit

Normale cellen luisteren naar signalen van naburige cellen en stoppen met groeien wanneer ze nabijgelegen weefsels binnendringen (zogeheten contactremming). Kankercellen negeren deze cellen en dringen nabijgelegen weefsels binnen.

Goedaardige (niet-kankerachtige) tumoren hebben een fibreuze capsule. Ze kunnen tegen nabijgelegen weefsels duwen, maar ze vallen niet binnen / vermengen zich niet met andere weefsels.

Kankercellen respecteren daarentegen geen grenzen en dringen weefsels binnen. Dit resulteert in de vingerachtige projecties die vaak worden opgemerkt op radiologische scans van kankertumoren. Het woord kanker komt in feite van het Latijnse woord voor krab dat wordt gebruikt om de crablike invasie van kankers in nabijgelegen weefsels te beschrijven.

Energiebron

Normale cellen krijgen het grootste deel van hun energie (in de vorm van een molecuul genaamd ATP) via een proces dat de Krebs-cyclus wordt genoemd, en slechts een kleine hoeveelheid van hun energie via een ander proces dat glycolyse wordt genoemd.

Veel soorten kankercellen produceren hun energie door glycolyse ondanks de aanwezigheid van zuurstof(Warburg-fenomeen). De redenering achter hyperbare zuurstoftherapie is dus gebrekkig. Soms kan hyperbare zuurstof de groei van kanker veroorzaken.

Mortaliteit / onsterfelijkheid

Normale cellen zijn sterfelijk, dat wil zeggen dat ze een levensduur hebben. Cellen zijn niet ontworpen om eeuwig te leven, en net als de mensen waarin ze aanwezig zijn, worden cellen oud. Onderzoekers beginnen te kijken naar iets dat telomeren wordt genoemd, structuren die DNA bij elkaar houden aan het uiteinde van de chromosomen, vanwege hun rol bij kanker.

Een van de beperkingen van groei in normale cellen is de lengte van de telomeren. Elke keer dat een cel zich deelt, worden de telomeren korter. Als de telomeren te kort worden, kan een cel niet meer delen en sterft de cel.

Kankercellen hebben een manier bedacht om telomeren te vernieuwen, zodat ze zich kunnen blijven delen. Een enzym dat telomerase wordt genoemd, werkt om de telomeren te verlengen, zodat de cel zich voor onbepaalde tijd kan delen - in wezen onsterfelijk worden.

Mogelijkheid om te "verbergen"

Veel mensen vragen zich af waarom kanker jaren kan terugkeren, en soms decennia nadat het lijkt verdwenen te zijn (vooral bij tumoren zoals oestrogeenreceptor-positieve borstkanker). Er zijn verschillende theorieën over waarom kankers kunnen terugkeren.

Over het algemeen wordt aangenomen dat er een hiërarchie van kankercellen is, waarbij sommige cellen (kankerstamcellen) het vermogen hebben om de behandeling te weerstaan ​​en inactief te blijven. Dit is een actief onderzoeksgebied en buitengewoon belangrijk.

Genomische instabiliteit

Normale cellen hebben normaal DNA en een normaal aantal chromosomen. Kankercellen hebben vaak een abnormaal aantal chromosomen en het DNA wordt steeds abnormaler naarmate het een veelvoud aan mutaties ontwikkelt.

Sommige hiervan zijn driver-mutaties, wat betekent dat ze de transformatie van de cel naar kanker sturen. Veel van de mutaties zijn passagiersmutaties, wat betekent dat ze geen directe functie hebben voor de kankercel.

Voor sommige kankers stelt het bepalen van welke drijvende kracht-mutaties aanwezig zijn (moleculaire profilering of gentesten) artsen in staat gerichte medicijnen te gebruiken die specifiek gericht zijn op de groei van de kanker.

De ontwikkeling van gerichte therapieën zoals EGFR-remmers voor kankers met EGFR-mutaties is een van de sneller groeiende en voortschrijdende gebieden van kankerbehandeling.

Hoe een cel kanker wordt

Zoals hierboven opgemerkt, zijn er veel verschillen tussen normale cellen en kankercellen. Ook opmerkelijk is het aantal "checkpoints" dat moet worden omzeild om een ​​cel kanker te laten worden:

• De cel heeft groeifactoren nodig die hem ertoe aanzetten om te groeien, zelfs als groei niet nodig is.
• De cellen moeten eiwitten ontwijken die ervoor zorgen dat cellen stoppen met groeien en afsterven wanneer ze abnormaal worden.
• De cel moet signalen van andere cellen ontwijken,
• De cellen moeten de normale "plakkerigheid" (adhesiemoleculen) verliezen die normale cellen produceren.

Al met al is het erg moeilijk voor een normale cel om kanker te worden, wat misschien verrassend lijkt als je bedenkt dat een op de drie mensen tijdens hun leven kanker zal krijgen.

De verklaring is dat in het normale lichaam ongeveer drie miljard cellen zich elke dag delen. "Ongevallen" bij de voortplanting van de cellen veroorzaakt door erfelijkheid of kankerverwekkende stoffen in de omgeving tijdens een van die delingen kunnen een cel creëren die, na verdere mutaties, kan uitgroeien tot een kankercel.

Zoals hierboven opgemerkt, zijn er veel verschillen tussen kankercellen en normale cellen die zowel goedaardige als kwaadaardige tumoren vormen. Bovendien zijn er manieren waarop tumoren met kankercellen of normale cellen zich in het lichaam gedragen.

Het concept van kankerstamcellen

Na het bespreken van deze vele verschillen tussen kankercellen en normale cellen, vraagt ​​u zich misschien af ​​of er verschillen zijn tussen kankercellen onderling. Dat er een hiërarchie van kankercellen kan zijn - sommige hebben andere functies dan andere - is de basis van discussies over kankerstamcellen, zoals hierboven besproken.

We begrijpen nog steeds niet hoe kankercellen zich schijnbaar jaren of decennia kunnen verbergen en dan weer verschijnen. Sommigen denken dat de "generaals" in de hiërarchie van kankercellen die kankerstamcellen worden genoemd, meer resistent kunnen zijn tegen behandelingen en het vermogen hebben om te slapen wanneer andere soldaatkankercellen worden geëlimineerd door behandelingen zoals chemotherapie.

Hoewel we momenteel alle kankercellen in een tumor als identiek behandelen, is het waarschijnlijk dat in de toekomst behandelingen rekening zullen houden met enkele verschillen in kankercellen in een individuele tumor.

Een woord van Verywell

Veel mensen raken gefrustreerd en vragen zich af waarom we nog geen manier hebben gevonden om alle vormen van kanker te stoppen. Het begrijpen van de vele veranderingen die een cel ondergaat tijdens het proces om een ​​kankercel te worden, kan een deel van de complexiteit helpen verklaren. Er is niet één, maar veeleer, die momenteel op verschillende manieren worden aangepakt.

Bovendien is kanker geen enkele ziekte, maar eerder honderden verschillende ziekten. En zelfs twee kankers die qua type en stadium hetzelfde zijn, kunnen zich heel verschillend gedragen. Als er 200 mensen met hetzelfde type en hetzelfde stadium van kanker in een kamer zouden zijn, zouden ze vanuit moleculair standpunt 200 verschillende kankers hebben.

Het is echter nuttig om te weten dat naarmate we meer leren over wat een kankercel tot een kankercel maakt, we meer inzicht krijgen in hoe we kunnen voorkomen dat die cel zich voortplant, en misschien zelfs de overgang maken om in de eerste plaats een kankercel te worden. plaats.

Er wordt al vooruitgang geboekt in die arena, aangezien gerichte therapieën worden ontwikkeld die onderscheid maken tussen kankercellen en normale cellen in hun mechanisme.

En onderzoek naar immunotherapie is net zo opwindend, omdat we manieren vinden om ons eigen immuunsysteem te 'stimuleren' om te doen wat ze al weten: kankercellen vinden en elimineren.

Het achterhalen van de manieren waarop kankercellen zichzelf "vermommen" en zich verbergen, heeft geresulteerd in betere behandelingen en, soms, complete remissies voor sommige mensen met de meest geavanceerde solide tumoren.